Dra. Natalia Pérez Romero
Hospital Clínico San Carlos de Madrid
Resumen
Los trastornos eyaculatorios son una de las alteraciones de la esfera sexual masculina más comunes, sin embargo, presentan diversas barreras para su correcto manejo como la falta de estandarización de definiciones, ausencia de datos epidemiológicos y desconocimiento profundo de sus mecanismos etiopatogénicos. Representan un motivo frecuente de consulta y tienen un impacto significativo tanto en la calidad de vida del varón y su pareja como en el área de la reproducción. Esta revisión sintetiza las recomendaciones de las guías europeas (EAU) y americanas (AUA/SMSNA), integrando además evidencia reciente sobre fisioterapia del suelo pélvico y aspectos clínicos recogidos en revisiones contemporáneas. Se presentan definiciones, fisiopatología, diagnóstico y opciones terapéuticas basadas en evidencia.
Introducción
Los trastornos eyaculatorios se expresan a través de alteraciones en la duración, volumen y sensaciones asociadas al proceso eyaculatorio. Las guías EAU y AUA/SMSNA constituyen los pilares en su abordaje clínico, estableciendo definiciones operativas, criterios diagnósticos y recomendaciones terapéuticas. Esta revisión integra dichas guías con literatura reciente, incluyendo una actualización amplia del papel de la fisioterapia del suelo pélvico.
Fisiología y fisiopatología
La eyaculación consta de dos fases: emisión (contracciones simpáticas que movilizan el fluido seminal hacia la uretra prostática) y expulsión (contracciones rítmicas musculares coordinadas por centros espinales). Las señales aferentes van por los nervios pudendos hasta los núcleos espinales lumbares simpáticos. Las eferentes viajan en el nervio hipogástrico y activan las secreciones y el transporte de espermatozoides desde el epidídimo distal por el conducto deferente, vesículas seminales y próstata hasta la uretra prostática. Se produce entonces la fase de emisión gracias al cierre coordinado de esfínter uretral interno junto con la relajación del esfínter externo. Las contracciones rítmicas de los músculos bulbocavernosos, bulboesponjosos y otros del suelo pélvico, expulsan el semen por una luz uretral estrechada por la compresión de los cuerpos cavernosos. El equilibrio entre dopamina (promueve la emisión y expulsión por receptores D2), serotonina (inhibitoria) y oxitocina (facilitadora de contracciones expulsivas) regula el control eyaculatorio. Así mismo se requiere la participación y coordinación de los sistemas autónomo y somático. (1) (Tabla 1)
| FASES EYACULACIÓN | Emisión | Control simpático (T10-L2) | Cierre esfínter interno | Fluido seminal a uretra prostática |
| Expulsión | Control núcleo Onuf (S2-S4) | Contracciones rítmicas músculos suelo pelvis | Salida semen por uretra |
Tabla 1. Fases de la eyaculación. (Elaboración propia)
Alteraciones neurobiológicas, cambios hormonales, inflamación prostática, consumo de fármacos, ansiedad de rendimiento y patrones de estimulación sexual pueden contribuir a trastornos eyaculatorios. La linfadenectomía retroperitoneal alta provoca alteración de la emisión. La disfunción del esfínter interno que se produce tras la cirugía del cuello vesical, con el tratamiento alfa-bloqueante o por la neuropatía autónoma de la diabetes, provocan eyaculación retrógrada. La hipertonía de los músculos del suelo pélvico se asocia a eyaculación precoz. La hipotonía y/o descoordinación de estos se aprecia frecuentemente en la eyaculación retardada. (2)
Clasificación clínica
Eyaculación precoz
También denominada como prematura, rápida o incontrolada
Definida por la EAU y AUA como una combinación de control eyaculatorio limitado, latencia intravaginal breve y malestar personal. Se distingue en:
– EP permanente o primaria: Inicio desde las primeras experiencias sexuales. Según AUA con latencia intravaginal menor a 2 minutos.
– EP adquirida: Después de un periodo previo de función eyaculatoria normal.
Para la AEU hay además otras dos situaciones: (3)
– EP variable: eyaculaciones precoces que aparecen de una forma inconstante e irregular. Representa una variable de la normalidad.
– EP subjetiva: percepción subjetiva de una eyaculación rápida cuando existe una latencia intravaginal en rango normal e incluso mayor. No constituye una patología.
Eyaculación retardada
Dificultad persistente o recurrente para lograr la eyaculación a pesar de estimulación adecuada. Puede ser de por vida, adquirida o situacional.
Aneyaculación
Ausencia total de eyaculación tanto anterógrada como retrógrada. Traduce un fallo en la emisión. Cuando es verdadera se asocia a una sensación orgásmica normal. (4)
Eyaculación retrógrada
Ausencia o mínima eyaculación anterógrada por flujo del semen a vejiga.
Eyaculación dolorosa
Molestia o dolor en región penana, escrotal o perineal, durante o después de la eyaculación.
Etiología
Las diferentes causas de las distintas alteraciones eyaculatorias se resumen en la tabla 2.
| Trastorno | Causas neurológicas | Causas farmacológicas | Causas musculares / anatómicas | Causas psicológicas | Otras causas |
| Eyaculación precoz (EP) | Hiperactivación de receptores 5-HT1A, baja actividad 5-HT2C–5-HT1B | ISRS (uso irregular o retirada), estimulantes, abuso de alcohol | Hipertonía del suelo pélvico, hipersensibilidad peneana | Ansiedad de desempeño, patrones masturbatorios rápidos, sobreexcitación | Factores genéticos, inflamación prostática leve |
| Eyaculación retardada (ER) | Neuropatías periféricas, lesiones medulares, daño central inhibitorio | ISRS crónicos, antipsicóticos, opioides, betabloqueantes | Hipotonía o descoordinación del suelo pélvico, debilidad expulsiva | Inhibición cognitiva, dificultad de conexión sexual, baja excitación | Envejecimiento, hipogonadismo, diabetes mellitus |
| Aneyaculación | Lesiones neurológicas (diabetes, esclerosis múltiple), daño espinal | ISRS, antipsicóticos, tamsulosina, quimioterapia | Falta de contracción expulsiva uretral | Bloqueo orgásmico, trauma psicológico | Prostatectomía radical, cirugía pélvica, radioterapia |
| Eyaculación retrógrada | Lesión simpática hipogástrica | Alfabloqueantes, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos | Incompetencia del cuello vesical, esfínter laxo | Poco habitual como causa primaria | Cirugía prostática/vesical, RTU, neuropatía diabética |
| Eyaculación dolorosa | Lesión de vías espinales sensitivo-motoras | ISRS, anestésicos tópicos, drogas recreativas | Prostatitis crónica, fibrosis perineal, hipertonía del suelo pélvico | Miedo al dolor, experiencias sexuales negativas previas | Cirugía pélvica, traumatismos perineales, síndrome miofascial |
Tabla 2. Causas de los trastornos eyaculatorios (Elaboración propia)
Epidemiología
La EP afecta entre 20–30% de los hombres en diversos estudios. Otros trastornos son menos prevalentes, pero probablemente infradiagnosticados. La variabilidad depende de la metodología, factores culturales y criterios utilizados.
Evaluación clínica basada en guías
La historia clínica debe incluir: inicio, duración, contexto relacional, factores desencadenantes, comorbilidades sexuales (especialmente disfunción eréctil), fármacos, antecedentes urológicos y psicológicos. La exploración física se centra en genitales, próstata y suelo pélvico. Las guías recomiendan cuestionarios validados como el PEDT. (5) Las pruebas complementarias (hormonales, neurológicas, análisis de orina) no se deben realizar de rutina y se reservan para casos seleccionados.
Abordaje terapéutico
Principios generales
Las guías recomiendan un enfoque centrado en el paciente, decisiones compartidas y considerar el contexto emocional y relacional. La evidencia reciente subraya la necesidad de integrar terapias combinadas para optimizar resultados clínicos.
Tratamiento farmacológico
Eyaculación precoz
La AUA/SMSNA establece los ISRS diarios (paroxetina, sertralina, fluoxetina) como primera línea (6). La EAU añade el uso de dapoxetina a demanda como opción eficaz cuando está disponible (7). Los anestésicos tópicos (lidocaína/prilocaína) son una alternativa válida para EP primaria y adquirida (8). El tramadol puede ser efectivo pero su uso está limitado por efectos adversos y potencial de dependencia (6).
Los IPDE-5 (sildenafilo, tadalafilo) no están indicados como tratamiento específico de la EP, pero las guías EAU y AUA reconocen su utilidad en casos de EP asociada a disfunción eréctil, mejorando la rigidez, la ansiedad de rendimiento y el control eyaculatorio (7,9). La combinación IPDE-5 + ISRS puede ser beneficiosa en pacientes con respuesta parcial (9).
Eyaculación retardada
La evidencia farmacológica es limitada (6). Se recomienda revisar medicación concomitante (especialmente ISRS), valorar causas endocrinas y neurológicas, y considerar tratamiento hormonal en hipogonadismo confirmado (7). Algunas series de casos apoyan el uso de dopaminérgicos, aunque sin suficiente evidencia.
Otros trastornos
La eyaculación retrógrada responde ocasionalmente a simpaticomiméticos (pseudoefedrina, imipramina). La aneyaculación requiere manejo etiológico dirigido (neurológico, metabólico o psicosexual) (7).
Terapias psicológicas y conductuales
Las guías recomiendan técnicas como stop-start, compresión, focalización sensorial y cognitivo-conductual, especialmente útiles en EP adquirida y en ER asociada a factores psicógenos (6,10). Estas técnicas mejoran control, ansiedad y satisfacción sexual.
Fisioterapia del suelo pélvico
La evidencia reciente muestra un papel notable del fortalecimiento y control de la musculatura del suelo pélvico en los trastornos eyaculatorios. En EP, los ejercicios musculares (incluidos los de musculatura superficial y profunda) mejoran el control y la latencia. En ER y dolor perineal, la fisioterapia aborda puntos gatillo, hipertonía y descoordinación muscular. Las intervenciones incluyen biofeedback, electroestimulación, trabajo manual y reeducación propioceptiva. (2)
Integración de la evidencia reciente
La literatura reciente refuerza la importancia del componente muscular y neuro funcional del suelo pélvico. La fisioterapia mejora el control voluntario, reduce la hipertonía y optimiza la sincronización motora. Estas intervenciones complementan el tratamiento farmacológico y psicológico.
Conclusiones
Los trastornos eyaculatorios requieren un enfoque multidimensional que integre opciones farmacológicas, fisioterapia, y psicoterapia. Las guías europeas y americanas proporcionan un marco sólido para el diagnóstico y tratamiento, mientras que la evidencia emergente destaca el papel creciente del suelo pélvico y los factores relacionales. Un abordaje personalizado optimiza los resultados y mejora la calidad de vida.
Referencias
- Waldinger MD. Neurobiology of ejaculation. Adv Psychosom Med. 2008.
- Sahin E, Brand A, Cetindag EN, Messelink B, Yosmaoglu HB. Pelvic physical therapy for male sexual disorders: a narrative review. Int J Impot Res. 2025 Feb 27
- Waldinger, M.D., et al. Differences between ICD-11 MMS and DSM-5 definition of premature ejaculation: a continuation of historical inadequacies and a source of serious misinterpretation by some European Regulatory Agencies (PART 2). Int J Impot Res, 2019. 31: 310.
- Ohl, D.A., et al. Anejaculation and retrograde ejaculation. Urol Clin North Am, 2008. 35: 211.
- Symonds, T., et al. Development and validation of a premature ejaculation diagnostic tool. Eur Urol, 2007. 52: 565.
- Burnett AL, Nehra A, Breau RH, Culkin DJ, Faraday MM, Hakim LS, et al. Disorders of Ejaculation: An AUA/SMSNA Guideline. American Urological Association; 2020.
- European Association of Urology. EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health. 2025 Update. Arnhem, The Netherlands: EAU Guidelines Office; 2025.
- Sansone A, Jannini EA, Colonnello E, et al. Management of premature ejaculation: a clinical guideline from the Italian Society of Andrology and Sexual Medicine (SIAMS). J Endocrinol Invest. 2020;43(11):1597–1610.
- McMahon CG. Premature ejaculation: past, present, and future perspectives. Sex Med Rev. 2019;7(3):435–448.
- Rowland DL, Patrick DL, Rothman M, et al. Psychological and interpersonal dimensions of premature ejaculation. J Sex Marital Ther. 2015;41(1):83–101.